La gingivitis necrotizante (GN), también conocida como enfermedad de Plaut-Vincent, «boca de trinchera» [era epidémica entre los soldados que combatieron en la Primera Guerra Mundial] o, más comúnmente, gingivitis ulceronecrotizante aguda (GUNA) se considera una infección oportunista provocada por gérmenes de la placa bacteriana que desarrollan la enfermedad en presencia de otros factores locales o generales.

Las bacterias responsables son un complejo de espiroquetas y microorganismos fusiformes. Estas bacterias suelen estar presentes en pequeñas cantidades en la flora gingival sana. Al comenzar la gingivitis ulcerosa, ambos tipos de bacterias proliferan hasta llegar a dominar la flora bacteriana local. Esto, unido a la invasión de los tejidos por espiroquetas, como puede verse con el microscopio electrónico, y al descenso brusco de su número con un tratamiento eficaz, demuestra que son los agentes responsables.

La enfermedad requiere una flora bacteriana actuando sobre un huésped con una reacción específica del tejido periodontal que depende de factores de tipo local y general. Entre los factores locales se han señalado la mala higiene bucal, la gingivitis, el tabaco, alteraciones de las barreras epiteliales de la encía, etc. Los factores generales incluyen el estrés, la desnutrición, nuevamente el tabaco, los tratamientos inmunosupresores y enfermedades sistémicas como infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), leucemias, neutropenia o diabetes. En el caso de la infección por VIH la gingivitis necrotizante se considera en el grupo de lesiones comúnmente asociadas y aparece con una frecuencia del 5 al 11% de los pacientes.

La enfermedad cursa con necrosis tisular e invasión bacteriana. La lesión elemental es, por tanto, la ulceración que presenta una zona bacteriana, una zona de neutrófilos propia de la inflamación aguda, una zona necrótica y una zona de invasión con abundantes espiroquetas. En un primer momento se forman úlceras en forma de cráter o de sacabocados en los extremos de las papilas interdentales. Las úlceras están claramente delimitadas por el eritema y el edema; su superficie está cubierta por una escara (tejido necrosado) de color grisáceo o amarillento. La lesión sangra libremente al eliminar la escara. Es muy característica la halitosis intensa, semejante al olor del heno en putrefacción. Las lesiones se limitan a la encía y los tejidos de soporte. Se extienden fundamentalmente a lo largo de los bordes gingivales y hacia la profundidad, destruyendo los tejidos interdentales duros y blandos, pero raras veces se extienden a la mucosa alveolar. Si se demora el tratamiento, el resultado final es una deformación del contorno gingival normal, que favorece el estancamiento y posiblemente las recidivas o la enfermedad periodontal crónica.

Son fundamentales la higiene bucal y el desbridamiento para tratar dicha infección, además de un ciclo de antibioterapia durante un mínimo de 3 días para acelerar considerablemente su resolución.  Una vez que ha remitido la fase aguda, hay que abordar la higiene bucal y otros factores de riesgo asociados para limitar el riesgo de recidiva.